载体对氢氧化钙糊剂抗菌性能的影响

氢氧化钙的化学特性

氢氧化钙是一种强碱，是从碳酸钙的煅烧直至转化为氧化钙而获得的。然后通过水合氧化钙获得氢氧化钙，并且氢氧化钙与二氧化碳之间的化学反应形成碳酸钙。它是白色粉末，具有高pH（12.5），仅微溶于水（在25°C的温度下溶解度为1.2 g / l）。Estrela和Pesce（1996）通过电导仪分析狗在结缔组织中的溶液，化学分析了具有不同酸碱和水溶性的介质从氢氧化钙糊中释放钙和氢氧根离子。糊剂中氢氧根离子的释放可以通过钙离子和氢氧根离子的释放以及氢氧化钙的分子量来证明。在氢氧化钙中，氢氧根离子与钙离子的比例为45.89％至54.11％。由离子释放产生的氢氧化钙的性质直接受到二氧化碳的影响，二氧化碳通过形成一种弱的氧化酸，可能导致部分的碱性敷料中和。 

Estrela和Pesce（1997）对狗的结缔组织中碳酸钙的形成进行了化学分析，结果表明，当盐水载体与氢氧化钙糊剂一起使用时，碳酸钙的形成速率在30天至60天后几乎没有改变（表3）。）。碳酸钙的质量值很小，不超过增加30天，并稳定在30-60天。因此，在氢氧化钙与组织的初始反应之后，表明管内药物变化的数量减少，特别是在初始炎症症状之后。 

通过使用盐酸进行中和的体积分析，并使用甲基橙和酚酞进行可视化，确定了在不同条件下于容器中储存2年的氢氧化钙样品中碳酸钙的存在。氢氧化钙转化为碳酸钙的水平对其含量的影响并不显着，范围为5±1％至11±1％（Estrela和Bammann，1999）。离子的解离和扩散对于牙本质小管内部的活动至关重要。由氢氧根离子引起的牙本质pH值变化缓慢，并且取决于可改变离子解离和扩散速率的几个因素，例如所用媒介物的水溶性，粘度差异，酸碱特性，牙本质通透性和现有钙化水平。放置氢氧化钙糊剂后，牙本质外表面的pH值在7到8之间，具体取决于根的第三部分，并在1到60天后在根管内部保持在12.6的水平（Estrela等，1995a）。但是，矿化结构中的pH值很难测量。有必要开发一种适用的方法，以便尽可能精确地复制，高pH值可以提供大量的氢氧根离子，并影响微生物的生存能力。媒介物和氢氧化钙糊剂的pH值显示出有趣的结果，例如樟脑的对一氯代苯酚（CMCP）的pH值低（5.0），氢氧化钙和CMCP的结合产生的中等pH值（7.8）和高pH值（12.6）与蒸馏水，十二烷基二亚乙基醚硫酸钠，吐温80和聚乙二醇相关的氢氧化钙糊剂。氢氧化钙糊的摩尔电导率与蒸馏水，十二烷基二亚乙基醚硫酸钠或吐温80（分别为5057.74、4996.87和4936.45 microSiemens）没有显着差异（Estrela等，1998a，1999a）。 为了正确使用它，即对媒介物对离子解离速率的影响，对所研究物质的基本方面进行化学分析非常重要。牙本质扩散达到适当的pH值以控制微生物和重新吸收所需的时间；来自组织和大气的二氧化碳的作用，有利于氢氧化钙向碳酸钙的转化，并干扰抗菌和矿化作用，因此需要换药；载体和氢氧化钙糊剂的抗菌作用。

生物学特性：矿化作用的机理

氢氧化钙的重要特性是活化碱性磷酸酶的能力。根据基质的类型和浓度，酶的温度和来源，激活该酶所需的pH值在8.6至10.3之间变化。 

碱性磷酸酶是一种水解酶，其通过从磷酸酯中释放出无机磷酸酶起作用。该酶可以分离磷酸酯，释放出磷酸根离子，然后与血液中的钙离子反应，在有机基质中形成沉淀物磷酸钙。该沉淀物是羟基磷灰石的分子单元（Seltzer和Bender，1979），据信与矿化过程密切相关。与结缔组织直接接触的氢氧化钙产生坏死区，改变细胞间质的物理化学状态，该状态通过糖蛋白的断裂决定蛋白变性。从第7天到第10天观察到氢氧化钙与结缔组织接触后矿化组织的形成（荷兰，1971年）。研究用氢氧化钙切牙后牙髓的修复过程，Holland（1971）报道了在坏死区和深部颗粒化区之间的浅表颗粒化区存在大量肉芽。这些结构由钙盐和钙蛋白复合物组成。它们对偏振光是双折射的，对氯胺酸和Van Kossas的方法呈积极反应，只要部分钙离子来自保护材料 在深粒化区下方是增殖细胞区和正常果肉。使用组织化学方法，其他氢氧化物，例如钡和锶的氢氧化物，也显示出与氢氧化钙获得的相似的作用。荷兰等。（1999a）观察到大鼠皮下结缔组织对牙本质管植入充满三氧化二矿骨料（MTA）和氢氧化钙的反应。两种材料的结果相似。在试管开口处，有Von Kossa阳性颗粒，它们对偏振光有双折射。在这些颗粒旁边，有不规则的组织，像是冯-科萨阳性的桥。小管的牙本质壁呈现出对偏振光高度双折射的结构，通常像一个层，在不同的深度。MTA促进硬组织沉积的作用机制可能类似于氢氧化钙。 氢氧化钙在组织上的作用机制，诱导矿化的组织的沉积，是指示氢氧化钙的一个极其重要的方面，因为它证明了氢氧化钙具有出色的生物相容性。

生物学特性：抗菌作用机理

选择管内敷料的基本依据是了解其对感染根管中主要微生物群的作用机理。如果将有关抗生素/化学治疗剂的微生物学和药理学性质及其对微生物的影响，更具体地说是它们的作用部位的知识用作参考，则可能会更好地理解氢氧化钙作为抗菌药物的作用机理。来自抗生素和/或化学疗法的抗微生物物质对微生物产生两种作用：抑制生长和繁殖，并诱导细胞失活。这些效应可以在细胞壁合成中观察到，改变细胞质膜的通透性，染色体复制和中间代谢（Estrela和Bammann，1999）。 

pH对生长，代谢和细菌细胞分裂的影响对于解释氢氧化钙的抗菌作用机理很重要。Estrela等。（1994年）研究了pH值对厌氧菌酶活性的生物学影响。作者认为，来自氢氧化钙的氢氧根离子会在细胞质膜中发展其作用机理，因为酶的位点位于细胞质膜中。该膜负责诸如代谢，细胞分裂和生长等基本功能，并参与细胞壁形成，脂质的生物合成，电子运输和氧化磷酸化的结束阶段。细胞外酶作用于营养物质，碳水化合物，蛋白质和脂质，这些蛋白质通过水解有助于消化。位于细胞中的细胞内酶有利于细胞壁结构的呼吸活性。细胞质膜的pH梯度通过作用在膜蛋白上的氢氧化钙的高浓度氢氧根离子（蛋白质变性）而改变。通过对有机成分的化学损伤和营养物质的运输，或通过在过氧化作用中观察到的对细胞质膜的磷脂或不饱和脂肪酸的破坏，氢氧化钙的高pH值的作用改变了细胞质膜的完整性。过程，这是一个皂化反应。细胞质膜的pH梯度通过作用在膜蛋白上的氢氧化钙的高浓度氢氧根离子（蛋白质变性）而改变。通过对有机成分的化学损伤和营养物质的运输，或通过在过氧化作用中观察到的对细胞质膜的磷脂或不饱和脂肪酸的破坏，氢氧化钙的高pH值的作用改变了细胞质膜的完整性。过程，这是一个皂化反应。细胞质膜的pH梯度通过作用在膜蛋白上的氢氧化钙的高浓度氢氧根离子（蛋白质变性）而改变。通过对有机成分的化学损伤和营养物质的运输，或通过在过氧化作用中观察到的对细胞质膜的磷脂或不饱和脂肪酸的破坏，氢氧化钙的高pH值的作用改变了细胞质膜的完整性。过程，这是一个皂化反应。 

细胞内pH的调节受不同细胞过程的影响，例如：a）细胞代谢，b）形状，迁移率的改变，转运蛋白的调节和细胞骨架成分的聚合，c）细胞增殖和生长的激活，d）电导率和通过膜，和e）等渗细胞体积。因此，许多细胞功能会受到pH的影响，包括细胞代谢必不可少的酶（Putnam，1995）。 

Estrela等人对氢氧化钙pH值在控制细菌酶促活性中的作用机理的理解得以实现。（1994）提出了关于在极端pH条件下长时间不可逆的细菌酶失活的假说，以及当pH回到酶活性的理想水平时恢复正常活性的暂时细菌酶失活的假说。Estrela等人证明了不可逆的酶失活。（1998b）在0、1、2、6、12、0、1、2、12、12的体外试验中确定了氢氧化钙对不同微生物（微球菌，金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌，核梭菌，大肠杆菌和链球菌）的直接抗菌作用。 24、48和72小时零7天。在纯培养和混合培养中72小时后，发生了有利于破坏的微生物的胞质膜完整性变化。可逆的酶失活可以在Estrela等人进行的另一项研究中观察到。（1999b）评估了氢氧化钙在0、48、72小时和7天的不同微生物感染的牙本质小管中的抗菌作用。在7天的时间内，氢氧化钙对粪便链球菌，金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌和枯草芽孢杆菌无效。（1999b）评估了氢氧化钙在0、48、72小时和7天的不同微生物感染的牙本质小管中的抗菌作用。在7天的时间内，氢氧化钙对粪便链球菌，金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌和枯草芽孢杆菌无效。（1999b）评估了氢氧化钙在0、48、72小时和7天的不同微生物感染的牙本质小管中的抗菌作用。在7天的时间内，氢氧化钙对粪便链球菌，金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌和枯草芽孢杆菌无效。 

载体会影响氢氧化钙在组织和细菌中的这些生物活性，从而使人们对它们的重要性和性质有了更多的了解。